自噬是细胞内的一种自食（Self-eating）的现象，凋亡是寻短见（Self-killing）的现象，二者共用相同的刺激因素和调节蛋白，但是诱发阈值和门槛不同，如何转换和协调目前还不清楚。自噬是指膜（目前来源还有争议，大部分表现为双层膜，有时多层或单层）包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等形成自噬体，结尾与溶酶体融合形成自噬溶酶体（autophagolysosome），降解其所包裹的内容物，以实现细胞稳态和细胞器的更新。更重要的是，自噬活性可在代谢应激（饥饿、生长因子缺乏、射线、化疗等）时较大增强，表现为胞浆中迅速涌现大量自噬体，有利于细胞的存活。自噬通过分解并清理受损的蛋白质和细胞器来达到清洁细胞的效果。单荧光自噬慢病毒包装
LC3活化并插入吞噬泡膜：LC3（在酵母中为Atg8）是一种微管相关蛋白，平时以全长形式普遍分布于细胞质中。当自噬信号出现时，LC3的C端氨基酸先被Atg4移除，然后被Atg7活化，成为LC3-I。在Atg3的介导下，LC3-I较终在上文中提到的Atg5-Atg12-Atg16L复合物催化下，连接上一个磷脂酰乙醇胺分子，使其可以插入吞噬泡膜中，成为铆定的的LC3-II。LC3-II在促进吞噬泡与待降解细胞器的膜融合，以及识别待降解细胞器中扮演了重要的角色。由于LC3-II的形成是依赖活化信号的，所以荧光标识的LC3已被普遍用作自噬小体形成的生物标记。需要注意的是，在哺乳动物中，LC3有三种亚型（LC3A,LC3B,LC3C），但只有LC3B-II与吞噬泡增加有关，故而宜使用anti-LC3B抗体标记LC3。另外，从前有人认为，LC3-II和LC3-I的比例可以作为衡量自噬活跃程度的指标，但现在普遍认为，只需测定LC3-II的表达即可反映自噬活跃程度。单荧光自噬慢病毒包装相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。
自噬作用：1、无法正常清理死细胞可能会导致红斑性狼疮(SLE)。有一种非传统自噬路径靠着LC3关联的吞噬作用(LAP)曾被发现可以召集自噬作用的分子成分，促进吞噬作用成熟已达成死细胞清理。一项新研究发现若是这种非传统吞噬作用，而不是传统的自噬作用有缺陷，小鼠会产生类似SLE的症状。2、自噬作用是一个高度保守的细胞机制。以往自噬作用的细胞质分子成分已循序的被发现，但是它的基因转录及调控并不为人所知。新的发现证实一种组蛋白精氨酸甲基转移酶CARM1是一个转录因子EBTFEB重要的共机活因子。它可在细胞饥饿的状况下经由AMPK-SKP2-CARM1信号轴心来引导自噬作用。3、鞣花酸代谢物Urolithins是鞣花单宁的代谢分子，它存在于石榴，坚果及浆果。新研究发现UrolithinA(UA)可以增强秀丽隐杆线虫(C.elegans)的健康度以及延长其寿命。
细胞自噬是指细胞通过形成双层膜的自噬体包裹部分细胞质，如受损伤的细胞器或错误折叠的蛋白质等，并运输至溶酶体进行降解的过程。自噬对细胞应对各种应激条件以及维持稳态平衡至关重要，但目前对自噬在多细胞生物发育过程中的调控机制知之甚少。科研人员建立了秀丽隐杆线虫（C.elegans）为研究多细胞生物自噬活性调控的遗传模型，并通过筛选发现ipmk-1突变显着提高机体的自噬活性。ipmk-1编码肌醇多磷酸激酶IPMK的同源物。在哺乳动物细胞中敲除IPMK也显着提高自噬活性，并促进溶酶体的产生和功能。IPMK调控自噬-溶酶体通路的活性依赖于IPMK的细胞核定位，但并不依赖其酶活性。自噬方面，P53通过转录依赖和非依赖机制发挥调节作用。
吞噬泡随机或选择性地捕获待降解目标：LC3活化后，吞噬泡向内弯曲并包围待降解物。这个过程可以是非选择性的，即细胞在饥饿等信号刺激下随机回收一部分蛋白来提供能量。但越来越多的证据表明，正常细胞也可以对受损细胞器和错误折叠的蛋白选择性自噬并降解，以维持细胞内部的健康。当细胞器受损时，待降解物表面生成可以与LC3B-II结合的配体分子，从而引导吞噬泡选择性包裹该物体，形成自噬体。自噬体与溶酶体融合，并由溶酶体降解其中的物质：结尾，自噬体借助微管等细胞骨架移动至溶酶体，并与溶酶体融合。这一过程亦受到许多蛋白的调控。溶酶体中的酶随后将自噬体内容物降解。发生传染时，可通过自噬调控炎症、抗原及微生物捕捉与降解。单荧光自噬慢病毒包装
中间双重细胞膜囊泡是一种自噬体，可与溶酶体相结合，形成自噬体。单荧光自噬慢病毒包装
自噬紊乱也可能在类风湿性关节炎、多发性硬化等其他自身免疫病的发生中起到一定作用。自噬的信号通路非常复杂，有许多蛋白都可作为调控自噬的靶点，并针对其开发药物。按照对自噬功能的影响，这些分子大体可分为自噬促进剂和自噬阻止剂两类。自噬促进剂一般通过模拟饥饿或营养缺乏来实现对自噬的刺激作用。这一类分子较常见的是TOR激酶（mTOR）阻止剂。由于mTOR是细胞中主要的能量感受器，阻止mTOR相当于模拟细胞饥饿时的状态。如前文中的机理所述，阻止mTOR会解除Atg13的磷酸化，进而唤醒自噬。有几种mTOR阻止剂已经进入市场，例如雷帕霉素（Rapamycin,又称西罗莫司Sirolimus）、依维莫司（Everolimus）和索拉非尼（Sorafenib）。单荧光自噬慢病毒包装