自噬既能阻止也能促进细胞凋亡，两种反应在生物体内普遍存在。在营养缺乏时，自噬反应作为一个细胞的促活反应机制存在，但是过量的自噬反应也会导致细胞死亡，但由自噬导致的细胞死亡与细胞凋亡在形态学上有明显的不同。几种促凋亡信号因子，如TNF,TRAIL,andFADD也会诱导自噬的反应发生。此外，Bcl-2也是自噬反应重要的调节因子，其为凋亡阻止蛋白，通过与Beclin-1结合形成复合物，来阻止由Beclin-1诱导的细胞自噬。线粒体自噬属于选择性自噬，其主要作用是降解细胞中损伤以及不需要的线粒体。当线粒体损伤之后，在正常的线粒体中持续被降解的PINK蛋白（PARL促进此反应）会处于稳定状态，再通过E3连接酶Parkin的作用来诱导线粒体自噬。Parkin会诱导线粒体膜蛋白的聚泛素化，由此导致与LC3结合的自噬受体蛋白的SQSTM1/p62,NBR1,andAmbra1聚集。此外，在特定的细胞类型中，同样存在LC3结合区域（LIR）的BNIP3和BNIP3L/NIX直接通过泛素依赖型反应机制也会聚集自噬反应的相关因子，进而促进自噬体的形成。自噬是细胞消化掉自身的一部分。北京双荧光自噬慢病毒包装
自噬阻止剂可以通过阻止自噬通路中的某种蛋白来实现阻止自噬，也可以通过直接扰乱溶酶体功能来阻止自噬，因为溶酶体是自噬完成的关键场所。氯喹和羟氯喹是两种临床中常用的药物，较早它们被用于调整疟疾，后来又发现其对SLE等病有效，它们都是通过降低溶酶体酸性、扰乱溶酶体功能来阻止自噬的。这些分子现在也在临床实验中与化疗药物联用以降低耐药性。解决特异性不足的一个未来的研究方向，是针对特异性更高的靶点（即该蛋白只存在于自噬通路中）开发阻止剂/激动剂。另外，针对系统性的脱靶效应，可以通过靶向递送的方式将脱靶效应降至较低，例如将自噬阻止剂与化疗药物连接在同一个靶向到病变的药物载体上，使其只影响病变中的自噬水平而不干扰免疫系统。北京双荧光自噬慢病毒包装研究主要集中在酵母及其它重要的单细胞真核生物,而对植物和哺乳动物细胞中的自体吞噬过程的了解则更少。
小自噬也就是通过溶酶体细胞膜凹陷，将细胞质物质直接吞入溶酶体的过程。小自噬对维持细胞器大小、细胞膜同态调节器以及细胞在氮限制条件下的存活率至关重要。分子伴侣介导的自噬(CMA)分子伴侣介导的自噬(CMA)也就是在含有可被受溶酶体细胞膜受体LAMP-2A（溶酶体相关细胞膜蛋白质2A）识别的伴娘蛋白的复合体内，将胞浆蛋白在溶酶体细胞膜上进行直接转运，使其去折叠并完成降解。自噬在细菌与病原体入侵时产生的免疫防御中起到关键作用。发生传染时，可通过自噬调控炎症、抗原及微生物捕捉与降解。
细胞自噬与凋亡的交互作用：细胞死亡是被周密调控的复杂过程。凋亡，作为第1个被认定的程序性细胞死亡程序(programmedcelldeath,PCD)，其作用及调控网络已逐渐清晰。然而，凋亡并非决定细胞死亡命运的唯独。近年，被称作Ⅱ型PCD的细胞自噬被证实与凋亡共同调控细胞死亡。某些情况下，自噬阻止凋亡，是细胞的存活途径，但自噬本身也会诱发细胞死亡，或与凋亡共同作用及在凋亡缺陷的情况下作为备份机制诱导细胞死亡。二者通路相互关联，互为调控。研究并利用这些交互作用，将有利于进一步揭示**等疾病的发生了发展机制。相同的细胞在不同的外部因素作用时，自噬的作用可能不同。
在研究自噬相关蛋白时，需对其进行定位。由于自噬体与溶酶体、线粒体、内质网、高尔基体关系密切，为了区别，常用到一些示踪蛋白在荧光显微镜下来共定位：Lamp-2：溶酶体膜蛋白，可用于监测自噬体与溶酶体融合。LysoTrackerTM探针：有红或蓝色可选，显示所有酸性液泡。pDsRed2-mito：载体，转染后表达一个融合蛋白（红色荧光蛋白+线粒体基质定位信号），可用来检测线粒体被自噬掉的程度。MitoTraker探针：特异性显示活的线粒体，荧光在经过固定后还能保留。Hsp60：定位与线粒体基质，细胞死亡时不会被释放。Calreticulin（钙网织蛋白）：内质网腔。自噬在机体的生理和病理过程中都能见到。北京双荧光自噬慢病毒包装
自噬体与溶酶体融合，成为自溶体，一些被隔离的货物被降解，然后回收以维持细胞内稳态。北京双荧光自噬慢病毒包装
凋亡相关caspase家族蛋白可与自噬相关蛋白互相影响。caspase-3通过剪切灭活Beclin-1阻止自噬促发凋亡。研究发现凋亡死亡受体通路中DISC可在自噬体膜上组装，应用蛋白酶阻止剂如硼替佐米或溶酶体阻止剂氯喹阻止自噬，会增进DISC形成进一步唤醒caspase-8寡聚化诱导凋亡。T细胞研究中发现caspase-8调控着自噬，caspase-8缺陷或Fas死亡结构域相关蛋白缺陷的T细胞其自噬功能被上调。Furuya等发现Beclin-1可通过提高caspase-9活性而增强凋亡诱导剂诱发的细胞凋亡。北京双荧光自噬慢病毒包装
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