细胞自噬是指细胞通过形成双层膜的自噬体包裹部分细胞质，如受损伤的细胞器或错误折叠的蛋白质等，并运输至溶酶体进行降解的过程。自噬对细胞应对各种应激条件以及维持稳态平衡至关重要，但目前对自噬在多细胞生物发育过程中的调控机制知之甚少。科研人员建立了秀丽隐杆线虫（C.elegans）为研究多细胞生物自噬活性调控的遗传模型，并通过筛选发现ipmk-1突变显着提高机体的自噬活性。ipmk-1编码肌醇多磷酸激酶IPMK的同源物。在哺乳动物细胞中敲除IPMK也显着提高自噬活性，并促进溶酶体的产生和功能。IPMK调控自噬-溶酶体通路的活性依赖于IPMK的细胞核定位，但并不依赖其酶活性。自噬是细胞蛋白降解的机制之一。广州GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
自噬体形成依赖于一系列ATG蛋白在蛋白泛素化过程中的共价结合。ATG5和ATG12被誉为自噬的“中心”，为自噬体形成所必需，它们被发现还参与了细胞凋亡的调控。ATG5可以被Caplains剪切，造成ATG5N端片段以一种未知的机制转位到线粒体，与抗凋亡蛋白Bcl-xL结合，促发线粒体细胞色素C释放，诱导凋亡。研究发现在一系列不同凋亡刺激下，ATG12不但是caspase唤醒所必需，它还可通过结合方式中和Bcl-2、Mcl-1的抗凋亡能力。进一步实验则发现，ATG12是因为具备和Bcl-2、Mcl-1结合的BH3样结构域而具有促凋亡功能。广州GFP-LC3单荧光自噬慢病毒选择性自噬是真核生物体内清理蛋白、受损细胞器和外源微生物的基础生理过程。
自噬的未来应用：遭到扰乱的自噬过程与帕金森氏病、2型糖尿病和老年人体内其他疾病都有所关联。自噬基因的突变可以导致遗传病，自噬机制受到的扰乱还与病症有关。目前人们正在进行紧张的研究以开发药物，能够在各种疾病中影响自噬机制。人们知道自噬机制的存在已经50年，但是它在生理学和医学中的中心重要性只有在大隅良典20世纪90年代的开拓性的研究之后才被人们普遍意识到。因为这些重要发现，他获得了2016年诺贝尔生理学或医学奖。
自噬既能阻止也能促进细胞凋亡，两种反应在生物体内普遍存在。在营养缺乏时，自噬反应作为一个细胞的促活反应机制存在，但是过量的自噬反应也会导致细胞死亡，但由自噬导致的细胞死亡与细胞凋亡在形态学上有明显的不同。几种促凋亡信号因子，如TNF,TRAIL,andFADD也会诱导自噬的反应发生。此外，Bcl-2也是自噬反应重要的调节因子，其为凋亡阻止蛋白，通过与Beclin-1结合形成复合物，来阻止由Beclin-1诱导的细胞自噬。线粒体自噬属于选择性自噬，其主要作用是降解细胞中损伤以及不需要的线粒体。当线粒体损伤之后，在正常的线粒体中持续被降解的PINK蛋白（PARL促进此反应）会处于稳定状态，再通过E3连接酶Parkin的作用来诱导线粒体自噬。Parkin会诱导线粒体膜蛋白的聚泛素化，由此导致与LC3结合的自噬受体蛋白的SQSTM1/p62,NBR1,andAmbra1聚集。此外，在特定的细胞类型中，同样存在LC3结合区域（LIR）的BNIP3和BNIP3L/NIX直接通过泛素依赖型反应机制也会聚集自噬反应的相关因子，进而促进自噬体的形成。自噬性溶酶体是一种自体吞噬泡, 作用底物是内源性的,即细胞内的蜕变、破损的某些细胞器或局部细胞质。
与凋亡（在**细胞中一般都存在缺限）不同，自噬是被优先保留的。无论是**细胞还是正常细胞，保持一种基础、低水平的自噬活性是至关重要的。因为细胞中随时产生的「垃圾」（破损或衰老的细胞器、长寿命蛋白质、错误合成或折叠错误的蛋白质等等）都需要及时清理，而这主要靠自噬来完成，因此，自噬具有维持细胞自稳的功能；如果将自噬相关基因突变失活，如神经元会发生大量聚集蛋白，并出现神经元退化。同时，自噬的产物，如氨基酸、脂肪酸等小分子物质又可为细胞提供一定的能量和合成底物，可以说，自噬就是一个备用仓库。以往自噬作用的细胞质分子成分已循序的被发现，但是它的基因转录及调控并不为人所知。广州GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
大自噬：由内质网来源的膜包绕待降解物形成自噬体，然后与溶酶体融合并降解其内容物。广州GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
自噬发生条件：在骨生长和骨重建过程中，溶酶体对骨质的更新起着重要作用。破骨细胞的溶酶体酶能释放到细胞外，分解和消除陈旧的骨基质，这是骨质更新的一个重要步骤。溶酶体酶释放的具体过程可能是：细胞内的环化酶活性发生改变后，随着cAMP的增加，蛋白质激酶被活化而引起微管及其周围的蛋白质的磷酸化，其结果微管发生聚集，致使溶酶体向细胞膜方向移动，并与细胞膜相互融合，然后溶酶体内的水解酶被排出细胞外，以分解和消除陈旧的骨质。广州GFP-LC3单荧光自噬慢病毒
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